小儿黄疸（jaundice in children）是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可分为病理性和生理性两类。患儿的常见表现为皮肤、巩膜等部位黄染，大小便颜色异常等。若病情不断加重，还可能引起胆红素脑病（即核黄疸），造成神经系统的永久性损害，甚至死亡。因此小儿出现皮肤发黄等异常表现时，应及时就医诊治。

　　黄疸是小儿临床常见的一种症状，具体的发病率暂无确切的流行病学数据。多见于黄种人，母乳喂养儿多发。

　　是因初生时胆红素产量大于胆红素排泄量，而引起的暂时性血清胆红素增高，可自行消退。足月儿生后2~3天出现，4~5天达高蜂，5~7天消退，最迟不超过2周；早产儿生后3~5天出现，5~7天达高峰，7~9天消退，最迟可达3~4周。患儿情况一般良好，足月儿大多不需要治疗，早产儿可酌情进行药物治疗或光疗。

　　是各种溶血、疾病、感染等多种病理因素引起的血清胆红素水平异常增高或胆红素增高性质的改变。黄疸多在生后24小时内出现，持续存在或退而复现。本病需要及时进行干预，以预防胆红素脑损伤的发生，避免对小儿产生不良影响。

　　生后数周内胆红素所致的中枢神经系统损害性疾病。早期出现嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低、偶有尖叫和呕吐等表现，持续12~24小时。然后出现抽搐、角弓反张和发热。轻者双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手握紧等，持续12~48小时后，症状逐渐减轻、消失，但持续2周后可陆续出现核黄疸后遗症。

　　又称慢性胆红素脑病，是胆红素所致的慢性和永久性中枢神经系统损害或后遗症。可有手足徐动、眼球运动障碍（向上转动障碍，形成落日眼）、听觉障碍、牙釉质发育不良等表现，有时还可遗留脑瘫、智力落后、抽搐、抬头无力、流涎等后遗症。

　　本病患儿的血清胆红素较高，其本质是因机体生成的胆红素超过了机体处理、排泄它的能力，导致胆红素积聚，主要与小儿胆红素代谢特点及某些疾病有关。

　　母亲患有糖尿病、产时应用催产素、有小儿黄疸家族史、种族、分娩方式、胎龄和出生体重、饮食类型和热量摄入等，都可影响小儿血清总胆红素（TSB）水平。

　　小儿每日生成的胆红素明显高于成人，主要是因过多红细胞的破坏及肠-肝循环增加，使胆红素增多。常见原因包括：

　　④感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌引起的败血症多见。

　　⑤肠-肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，导致胆红素重吸收增加。

　　⑨母乳喂养与黄疸：母乳喂养相关的黄疸常指母乳喂养的小儿在生后一周内，由于生后数天内热卡和液体摄入不足、排便延迟等，使血清胆红素升高。

　　③Gilbert综合征：是一种慢性的、良性高未结合胆红素血症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍和肝脏UDPGT活性降低所致。

　　④先天性甲状腺功能低下：甲状腺功能低下时，肝脏UDPCT活性降低可持续数周至数月；甲状腺功能低下时还可以影响肝脏胆红素的摄取和转运；经甲状腺素治疗后，黄疸常明显缓解。

　　⑤药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K，、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，影响胆红素的转运而使黄疸加重。

　　肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。常见原因包括：

　　①肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。

　　②先天性代谢缺陷病：1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症等可有肝细胞损害。

　　③先天性非溶血性结合胆红素增高症：较少见，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致，可出现未结合和结合胆红素增高，临床经过良性。

　　④肠道外营养所致的胆汁淤积：常见于极低体重儿长期接受全肠道外营养，出现胆汁淤积，使血清结合胆红素增高，同时可伴有肝功能损害。

　　⑤胆道闭锁：由于先天性胆道闭锁或先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，使结合胆红素排泄障碍，是小儿阻塞性黄疸的常见原因。

　　红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、地中海贫血、维生素E缺乏、低锌血症、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下、21-三体综合征、肝炎、1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、先天性非溶血性结合胆红素增高症、胆道闭锁

　　小儿出现皮肤和巩膜黄染，应及时就医，医生首先对患儿进行体格检查，然后可能会建议患儿进行胆红素检查、肝功能检查、母子血型检查、粪便检查、血培养、超声检查、头颅MRI等，以确定诊断、评估病情。

　　通过视、触、叩、听对患儿进行全身的体检，查看其皮肤黄染的症状，并评估患儿精神状况、反射及肌张力等情况。

　　大便颜色为深黄色，提示可能存在溶血；由黄白色渐呈黄色，常提示病毒性肝炎；而灰白色则提示胆道阻塞。

　　根据患儿的病史和典型表现（如皮肤、巩膜黄染，哭闹不安等），再结合血清胆红素水平、血型、血培养等辅助检查结果，一般即可明确诊断。

　　早期表现为嗜睡、活动少、肌张力低、便秘，后期可出现黏液性水肿、特殊面容等。行甲状腺功能检查可鉴别。

　　即先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症，与遗传有关，为常染色体遗传，黄疸出现早，可通过葡萄糖醛酸转移酶活性测定，进行鉴别。

　　小儿黄疸的治疗目的是降低血清胆红素水平，预防重度胆红素血症和胆红素脑病的发生。生理性黄疸一般可以自行消失，无需治疗；病理性黄疸的治疗主要为药物治疗、光照治疗等。

　　注意喂养时供给充足奶量，保证营养，可刺激胃肠蠕动，建立肠道正常菌群，减少胆红素的肠肝循环，有助于减轻黄疸程度。

　　可使用苯巴比妥等肝酶诱导剂进行治疗，可减少胆红素生成，促进胆红素代谢，从而治疗黄疸。主要不良反应有嗜睡、记忆缺损等。

　　一般选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，也可选用脐动、静脉进行同步换血。此治疗可换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病，还可纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。

　　生理性黄疸预后良好，一般可自行消退。病理性黄疸若能及时治疗，则预后相对较好，一般不会遗留后遗症；但若延误治疗，则预后不良，甚至造成永久性的神经系统损害。

　　患儿家属日常生活中应加强护理，遵循医嘱，积极配合医生定期进行治疗，若患儿病情加重或出现其他异常症状，需及时就医。

　　1、注意观察患儿的全身情况，注意患儿有无精神萎靡、嗜睡、吸吮困难、惊惕不安、两目斜视，四肢强直、尖叫或抽搐等全身症状，如发现异常应尽快就医。

　　本病对饮食一般无特殊要求，母乳喂养可能导致本病，也可能有助于疾病的恢复，因此，应在医生指导下进行喂食。

　　1、加强孕期保健，注意饮食卫生。妊娠期间，母亲应注意饮食有节，避免过饥或过饱，禁食生冷、辛热之品，忌烟酒，还应避免滥用药物。

　　3、若之前存在过不明原因的死胎、流产或生产过重度小儿黄疸的孕妇小儿收惊符，再次妊娠分娩时，应尽可能地缩短分娩时间，尽快地结扎脐带。

　　4、若夫妻双方血型不合（尤其母亲血型为O型，父亲血型为A、B或AB型），或母亲为RH阴性血型者，应定期做有关血清学和羊水检查，并在严密监护下分娩，以防止小儿溶血症的发生。

　　5、一般情况下，小儿出生后应密切观察皮肤及巩膜色泽，进行高胆红素血症高危因素的评估，对于存在高危因素的小儿，应注意监测胆红素水平及其动态变化趋势，争取尽早发现并治疗黄疸。